سندرم انسداد سینوزوئیدی کبدی (Hepatic sinusoidal obstruction syndrome - SOS) یک عارضه نادر پیوند سلول‌های بنیادی خونساز است که با درد در ناحیه فوقانی راست شکم، بزرگ‌شدگی کبد (هپاتومگالی)، و ظهور زردی (یرقان) و تجمع مایع در شکم (آسیت) مشخص می‌شود. این وضعیت قبلاً به عنوان بیماری انسداد وریدی کبدی شناخته می‌شد.

عوامل بروز

این سندرم می‌تواند در بیمارانی که دچار مسمومیت با آلکالوئید (چای بوش) شده‌اند، پس از پیوند کبد، پس از پرتودرمانی با دوز بالا، و پس از شیمی‌درمانی برای کاهش توده سلولی در بیماران مبتلا به متاستاز کبدی کولورکتال پیش از جراحی دیده شود.

عوامل دارویی

SOS پس از مواجهه با چندین داروی شیمی‌درمانی و سرکوب‌کننده ایمنی مشاهده شده است. این داروها شامل آزاتیوپرین (azathioprine)، آکتینومایسین D (actinomycin D)، بوسولفان (busulfan)، کارموستین (carmustine)، سیکلوفسفامید (cyclophosphamide)، داکاربازین (dacarbazine)، جمتوزوماب (gemtuzumab)، مل‌فالان (melphalan)، مرکاپتوپورین (mercaptopurine)، میتومایسین (mitomycin)، اکسالی‌پلاتین (oxaliplatin)، تربینافین (terbinafine)، و انتقال پلاکت با پلاسمای ناسازگار ABO می‌باشند.

بیماری‌های مرتبط

یک وضعیت ارثی مغلوب خاص به نام بیماری انسداد وریدی با نقص ایمنی وجود دارد که در چند ماه اول زندگی ظاهر می‌شود.

پاتوفیزیولوژی

SOS کبدی به دلیل آسیب به اندوتلیوم وریدهای کبدی رخ می‌دهد که منجر به گشاد شدن سینوزوئیدهای کبدی و احتقان، و در نهایت به نکروز هموراژیک مرکزی می‌انجامد.

عوامل خطر و شیوع

محاسبه میزان بروز این سندرم دشوار است، اما عوامل خطر شامل سابقه بیماری کبدی قبل از پیوند سلول‌های بنیادی و استفاده از سیکلوفسفامید با دوز بالا یا پرتودرمانی با دوز بالا برای آماده‌سازی قبل از پیوند می‌باشد. این بیماری در کودکان خردسال (کمتر از ۷ سال) شایع‌تر است.